آلية عمل البلازما الغنية بالصفائح الدموية في الثعلبة

تعزز GFs والجزيئات النشطة بيولوجيًا الموجودة في PRP 4 إجراءات رئيسية في البيئة المحلية للإدارة ، مثل الانتشار والهجرة وتمايز الخلايا وتكوين الأوعية.تشارك السيتوكينات المختلفة و GFs في تنظيم تشكل الشعر ودورة نمو الشعر.

تنتج خلايا الحليمة الجلدية (DP) عوامل GF مثل IGF-1 و FGF-7 وعامل نمو خلايا الكبد وعامل نمو البطانة الوعائية المسؤولة عن الحفاظ على بصيلات الشعر في طور التنامي من دورة الشعر.لذلك ، سيكون الهدف المحتمل هو تنظيم هذه GFs داخل خلايا DP ، والتي تطيل مرحلة التنامي.

وفقًا لدراسة أجراها Akiyama et al ، فإن عامل نمو البشرة وعامل النمو المحول له دور في تنظيم نمو وتمايز خلايا الانتفاخ ، وقد يكون لعامل النمو المشتق من الصفائح الدموية وظائف ذات صلة في التفاعلات بين الانتفاخ والأنسجة المرتبطة به ، بدءا من تشكل الجريب.

بجانب GFs ، يتم تنشيط طور التنامي أيضًا بواسطة مُحسِّن لعامل الخلايا اللمفاوية Wnt / β-catenin / T.في الخلايا DP ، سيؤدي تنشيط Wnt إلى تراكم β-catenin ، والذي يعمل أيضًا ، بالاشتراك مع مُحسِّن اللمفويد لعامل الخلايا التائية ، كمنشط مشارك للنسخ ويعزز الانتشار والبقاء وتكوين الأوعية.ثم تبدأ خلايا DP في التمايز وبالتالي الانتقال من طور التيلوجين إلى طور التنامي.تعد إشارات β-Catenin مهمة في تطور بصيلات الإنسان ودورة نمو الشعر.

 

 

مسار آخر تم تقديمه في DP هو تنشيط إشارة كيناز خارج الخلية (ERK) وبروتين كيناز B (Akt) التي تعزز بقاء الخلية وتمنع موت الخلايا المبرمج.

الآلية الدقيقة التي يعزز من خلالها PRP نمو الشعر ليست مفهومة تمامًا.لاستكشاف الآليات المحتملة المعنية ، أجرى لي وآخرون دراسة جيدة التصميم لاستقصاء تأثيرات PRP على نمو الشعر باستخدام النماذج المختبرية والحيوية.في النموذج المختبر ، تم تطبيق PRP المنشط على خلايا DP البشرية التي تم الحصول عليها من جلد فروة الرأس البشري الطبيعي.أظهرت النتائج أن PRP زاد من تكاثر الخلايا DP البشرية عن طريق تنشيط إشارات ERK و Akt ، مما يؤدي إلى تأثيرات مضادة للخلايا.زاد PRP أيضًا من نشاط cat-catenin وتعبير FGF-7 في خلايا DP.فيما يتعلق بالنموذج في الجسم الحي ، أظهرت الفئران المحقونة بـ PRP المنشط انتقالًا أسرع من telogen إلى anagen مقارنةً بمجموعة التحكم.

في الآونة الأخيرة ، اقترح Gupta و Carviel أيضًا آلية لعمل PRP على بصيلات الإنسان والتي تتضمن "استنباط مسارات إشارات Wnt / β-catenin و ERK و Akt التي تعزز بقاء الخلية وتكاثرها وتمايزها."

بعد أن يرتبط GF بمستقبل GF المقابل ، تبدأ الإشارة اللازمة لتعبيرها.ينشط مستقبل GF-GF التعبير عن إشارات كل من Akt و ERK.سيؤدي تنشيط Akt إلى تثبيط مسارين من خلال الفسفرة: (1) الجليكوجين سينثاز كيناز 3β الذي يعزز تحلل β-catenin ، و (2) محفز الموت المرتبط بـ Bcl-2 ، وهو المسؤول عن إحداث موت الخلايا المبرمج.كما ذكر المؤلفون ، قد يزيد PRP من الأوعية الدموية ،منع موت الخلايا المبرمج ، وإطالة مدة طور التنامي.